Nghiên cứu docking phân tử đa mục tiêu tương tác với các thụ thể ERα, PR, EGFR và CK2 của một số hợp chất N-hydroxycinnamamide

Chỉ số đề mục

Lĩnh vực nghiên cứu

Khoa học kỹ thuật và công nghệ

Dạng tài liệu

BB

Tác giả

Nguyễn Cường Quốc⁽³⁾, Nguyễn Trọng Tuân, Bùi Thị Bửu Huê, Trần Thanh Mến, Trần Quang Đệ⁽⁴⁾*, Lê Đăng Quang⁽¹⁾, Nguyễn Duy Tuấn⁽²⁾

Nhan đề

Nghiên cứu docking phân tử đa mục tiêu tương tác với các thụ thể ERα, PR, EGFR và CK2 của một số hợp chất N-hydroxycinnamamide

Nhan đề tiếng anh

Multitargeted molecular docking study of some N-hydroxycinnamamide compounds on ERα, PR, EGFR, and CK2 receptors

Nguồn trích

Tạp chí Khoa học và Công nghệ Việt Nam - B

Năm xuất bản

2023

Số

6B

Trang

47

ISSN

Từ khóa

Từ khóa tiếng anh

Tóm tắt

Hóa trị liệu ung thư vú được thực hiện bằng cách nhắm mục tiêu vào các thụ thể như ERα (estrogen alpha), PR (progesterone), EGFR (yếu tố tăng trưởng biểu bì) và CK2 (protein kinase).

Tóm tắt tiếng anh

Breast cancer chemotherapy is marked by targeting the function of receptors such as ERα (estrogen receptor alpha), PR (progesterone receptor), EGFR (epidermal growth factor receptor), and CK2 (protein kinase receptor)...

Kí hiệu kho

File toàn văn

Xem toàn văn

Tài liệu tham khảo

[1] Nguyễn Cường Quốc, Nguyễn Thị Huỳnh Trang, Huỳnh Thanh Ngân và cộng sự (2021), Tổng hợp, tiếp cận dược lý và đánh giá khả năng ức chế enzym histone deacetylase 8 (HDAC8) in silico của một số dẫn xuất tương tự belinostat,Tạp chí Khoa học, Trường Đại học Cần Thơ
[2] Nguyễn Cường Quốc, Nguyễn Thị Huỳnh Trang, Đặng Thị Thu Thảo và cộng sự (2020), Thiết kế, tổng hợp và đánh giá khả năng ức chế enzyme histone deacetylase (HDAC) in silico của một số dẫn xuất tương tự belinostat,Tạp chí Khoa học, Trường Đại học Cần Thơ
[3] Nguyễn Cường Quốc, Nguyễn Thị Huỳnh Trang, Đặng Thị Thu Thảo và cộng sự (2020), Ứng dụng phản ứng Wittig và tác nhân khử CH₃COONH₄/Zn vào tổng hợp toàn phần hoạt chất belinostat,Tạp chí Phân tích Hóa, Lý và Sinh học
[4] H. Gohlke, M. Hendlich, G. Klebe (2000), Knowledge-based scoring function to predict protein–ligand interactions,Journal of Molecular Biology
[5] J. Jiménez, M. Skalic, G. Martinez-Rosell, et al. (2018), K deep: Protein–ligand absolute binding affinity prediction via 3D-convolutional neural networks,Journal of Chemical Information and Modeling
[6] G. Jones, P. Willett, R.C. Glen, et al. (1997), Development and validation of a genetic algorithm for flexible docking,Journal of Molecular Biology
[7] G. Jones, P. Willett, R.C. Glen (1995), Molecular recognition of receptor sites using a genetic algorithm with a description of desolvation,Journal of Molecular Biology
[8] N. Guex, M.C. Peitsch (1997), SWISS-MODEL and the Swiss-Pdb Viewer: An environment for comparative protein modeling,Electrophoresis
[9] R. Prudent, V. Moucadel, C.H. Nguyen, et al. (2010), Antitumor activity of pyridocarbazole and benzopyridoindole derivatives that inhibit protein kinase CK2,Cancer Research
[10] Cai-Hong Yun, Titus J. Boggon, Yiqun Li, et al. (2007), Structures of lung cancer-derived EGFR mutants and inhibitor complexes: Mechanism of activation and insights into differential inhibitor sensitivity,Cancer Cell
[11] K.P. Madauss, S.J. Deng, R.J. Austin, et al. (2004), Progesterone receptor ligand binding pocket flexibility: Crystal structures of the norethindrone and mometasone furoate complexes,Journal of Medicinal Chemistry
[12] Andrew K. Shiau, Danielle Bartad, Paula M. Loria, et al. (1998), The structural basis of estrogen receptor/coactivator recognition and the antagonism of this interaction by tamoxifen,Cell
[13] M. Frisch, G. Trucks, H.B. Schlegel, et al. (2009), Gaussian 09, Revision d. 01,Gaussian 09 Software Documentation
[14] Z. Wang, H. Sun, X. Yao, et al. (2016), Comprehensive evaluation of ten docking programs on a diverse set of protein–ligand complexes: The prediction accuracy of sampling power and scoring power,Physical Chemistry Chemical Physics
[15] N.S. Pagadala, K. Syed, J. Tuszynski (2017), Software for molecular docking: A review,Biophysical Reviews
[16] Y. Zuo, H. Xu, Z. Chen, et al. (2020), 17-AAG synergizes with Belinostat to exhibit a negative effect on the proliferation and invasion of MDA-MB-231 breast cancer cells,Oncology Reports
[17] P. Lu, Y. Gu, L. Li, et al. (2019), Belinostat suppresses cell proliferation by inactivating Wnt/β-catenin pathway and promotes apoptosis through regulating PKC pathway in breast cancer,Artificial Cells, Nanomedicine and Biotechnology
[18] J. Feng, H. Fang, X. Wang, et al. (2011), Discovery of N-hydroxy-4-(3-phenylpropanamido) benzamide derivative 5j, a novel histone deacetylase inhibitor, as a potential therapeutic agent for human breast cancer,Cancer Biology & Therapy
[19] M.K. Ediriweera, K.H. Tennekoon, S.R. Samarakoon (2019), Emerging role of histone deacetylase inhibitors as anti-breast-cancer agents,Drug Discovery Today
[20] S. Nagini (2017), Breast cancer: Current molecular therapeutic targets and new players,Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry
[21] A.J. Rabalski, L. Gyenis, D.W. Litchfield (2016), Molecular pathways: Emergence of protein kinase CK2 (CSNK2) as a potential target to inhibit survival and DNA damage response and repair pathways in cancer cells,Clinical Cancer Research
[22] K. Ahmed, D.A. Gerber, C. Cochet (2002), Joining the cell survival squad: An emerging role for protein kinase CK2,Trends in Cell Biology
[23] K.L. Mueller, Z.Q. Yang, R. Haddad, et al. (2010), EGFR/Met association regulates EGFR TKI resistance in breast cancer,Journal of Molecular Signaling
[24] R. Costa, A.N. Shah, C.A. Santa-Maria, et al. (2017), Targeting epidermal growth factor receptor in triple negative breast cancer: New discoveries and practical insights for drug development,Cancer Treatment Reviews
[25] Z.Y. Wang, L.J.M. Yin (2015), Estrogen receptor alpha-36 (ER-α36): A new player in human breast cancer,Molecular and Cellular Endocrinology
[26] H. Kuhl, H.J.C. Schneider (2013), Progesterone–promoter or inhibitor of breast cancer,Climacteric