BỘ KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ
HỆ THỐNG THÔNG TIN KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ

Lọc theo danh mục
  • Năm xuất bản
    Xem thêm
  • Lĩnh vực
liên kết website
Lượt truy cập
 Lượt truy cập :  21,820,784
  • Công bố khoa học và công nghệ Việt Nam

Ung thư học và phát sinh ung thư

Trần Huy Thịnh(1), Trần Vân Khánh

Xác định đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EMl4-ALK ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ

Identifying of EGFR mutation and EMl4-ALK fusion gene in non small cell lung cancer

Tạp chí Y học Việt Nam (Tổng hội Y học Việt Nam)

2022

2

278-281

1859-1868

Ung thư phổi, Ung thư phổi không tế bào nhỏ, Đột biến gen EGFR, Gen EML4-ALK, Liệu pháp điều trị đích

Lung cancer, Non small cell lung cancer, EGFR gene mutation, EML4-ALK rearrangement mutation, Targeted therapy

Liệu pháp điều trị đích là một liệu pháp điều trị mới, hứa hẹn có hiệu quả cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN); tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân ung thư đều có đáp ứng tốt với thuốc điều trị đích. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK với mức độ đáp ứng thuốc của khối u trong liệu pháp điều trị đích. Mục tiêu: Xác định đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK ở bệnh nhân UTPKTBN bằng kỹ thuật Realtime PCR và kỹ thuật FISH. Đối tượng, phương pháp: 95 bệnh nhân UTPKTBN được lựa chọn vào nghiên cứu; sử dụng kỹ thuật bằng kỹ thuật Realtime PCR và FISH để xác định đột biến gen EGFR, và đột biến dung hợp gen EML4-ALK. Kết quả: 48/95 (50,5%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến exon 19, 21 của gen EGFR, 6/95 (6,3%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen EML4-ALK.

Targeted therapy is an effective method for treatment of non small cell lung cancer (NSCLC). However, not all of patients have good response with targeted drugs. Many previous studies demonstrated the close relationship between EGFR and EML4-ALK rearrangement mutation and the response of targeted drugs with tumor. Objectives: Identifying EGFR and EML4-ALK rearrangement mutations in NSCLC patients by realtime PCR and FISH methods. Methods: 95 NSCLC patients were selected for this study; realtime PCR and FISH methods were used to identify EGFR mutation and EML4-ALK rearrangement mutation Results: 48/95 (50,5%) of NSCLC patients have mutation in exon 19 and 21 of EGFR gene; 6/95 (6,3%) of NSCLC patients have EML4-ALK rearrangement mutation.

TTKHCNQG, CVv 46

Xem toàn văn
  • [1] Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh, Trần Vân Khánh, Lê Hoàn (2014), Dung hợp gen EML4- ALK: Hướng tiếp cận mới trong điều trị nhắm trúng đích với ung thư phổi không tế bào nhỏ,Y học lâm sàng, 77, 11-16.
  • [2] Scagliotti G, Stahel RA, Rosell R, et al. (2012), ALK translocation and crizotinib in non-small cell lung cancer: an evolving paradigm in oncology drug development,Eur J Cancer, 48 (7), pp. 961-73.
  • [3] Thunnissen E, Bubendorf L, Dietel M, et al. (2012), EML4-ALK testing in non-small cell carcinomas of the lung: a review with recommendations,Virchows Arch, 461 (3), pp. 245-57
  • [4] Martelli MP, Sozzi G, Hernandez L, et al. (2009), EML4-ALK rearrangement in non-small cell lung cancer and non-tumor lung tissues,Am J Pathol, 174 (2), pp. 661-70
  • [5] Xu Q, Liu H, Meng S, et al. (2019), First-line continual EGFR-TKI plus local ablative therapy demonstrated survival benefit in EGFR-mutant NSCLC patients with oligoprogressive disease,J Cancer. 2019; 10 (2): 522-529
  • [6] Lee CK, Brown C, Gralla RJ et al. (2013), Impact of EGFR inhibitor in non–small cell lung cancer on progression-free and overall survival: a metaanalysis,Journal of the National Cancer Institute 2013; 105: 595-605
  • [7] Wistuba II, Mao L, Gazdar AF (2002), Smoking molecular damage in bronchial epithelium,Oncogene, 21, 7298-7306.
  • [8] Wistuba II, Mao L, Gazdar AF (2002), Smoking molecular damage in bronchial epithelium,Oncogene. 21,7298-306.
  • [9] Sato M, Shames DS, Gazdar AF, Minna JD (2007), A translational view of the molecular pathogenesis of lung cancer,J Thorac Oncol. 2:327-43.
  • [10] Jemal A, Siegel 1. R, Ward E (2008), Cancer statistics,CA Cancer J Clin, 58:71-96.